Результаты научных исследований о влиянии пассивного курения табака.

27 августа 2009 /  
Рубрика: Табак и алкоголь

Активация научных исследований по проблеме курения табака вызвана как общими, так и частными тенденциями в состоянии здоровья населения, его заболеваемостью и смертностью в различных странах мира.

В явлениях хронизации патологии населения, наступившей в последние годы в экономически развитых странах мира и проявляющейся превалированием хронически протекающих неэпидемических заболеваний, курение табака рассматривается медиками как мощный фактор, участвующий в повышении заболеваемости и смертности населения от сердечно-сосудистых заболеваний, рака различной локализации, хронических неспецифических болезней легких, болезней органов пищеварения. При этом курение табака путем стимуляции развития патологического процесса или ослабления защитных сил организма участвует в переходе преклинической стадии заболевания в клинически выраженную стадию, или легкой формы болезни в тяжелую.

Результаты современных исследований показывают, что учет пассивного курения, т. е. вынужденное вдыхание табачного дыма некурящим лицом, увеличивает ущерб здоровью от курения табака в несколько раз. У некурящих лиц наблюдается увеличение содержания никотина в крови с 0,76 нг/мм до 2,49 нг/мм; в слюне с 1,9 до 43,66; в моче с 4,8 до 12,94. Концентрация окиси углерода в условиях пассивного курения увеличивается у некурящего в выдыхаемом воздухе с 4,71 до 10,57 частей на 1 млн.

При этом подчеркивается, что источником загрязнения окружающей среды является дым, исходящий из табачных изделий между затяжками, а также дым, выдыхаемый курильщиком (вторичный табачный дым). Некурящий, находящийся в непосредственной близости от горящей сигареты, подвергается воздействию газовой фазы, в которой наиболее токсичным являются СО, формальдегид и акролеин. Кроме них, в газовой фазе находятся такие раздражающие вещества, как NH3, окислы N, пиридин и нитрозодиметиламин. Твердая фаза табачного дыма представляет собой аэрозоль, содержащих до 5х109 частиц/мл. Причем концентрация летучих и твердых веществ, в том числе канцерогенных аминов, значительно выше в выдыхаемом воздухе с табачным дымом, чем в потоке дыма от сигареты.

Некурящий вдыхает 1/3-1/2 побочной струи табачного дыма, распространенного в комнате, в которой находятся курящие лица. В побочном потоке содержание никотина, нитрозамина в 50 раз больше, чем в главной струе табачного дыма.

В учреждениях, где злоупотребляют курением, увеличивается число частиц в воздухе. Частицы с диаметром 0,3 мкм встречаются в 3 раза чаще по сравнению с воздухом помещений без курения; диаметром 0,5 мкм в 6-16 раз чаще, а частицы диаметром 1 мкм в 8-40 раз чаще. Причем возврат воздуха к исходному состоянию наступает только через один час после выкуривания одной трубки в вентилируемом помещении площадью 36 м2.

Вынужденное вдыхание табачного дыма некурящими лицами, приводит к накоплению у них метаболитов табачного дыма, в том числе тиоцината, котинина, никотина, окиси углерода.

В частности, среднее содержание котинина в слюне детей, в семьях которых находится два и более курильщиков, составило 1-2% от его среднего содержания у активных курильщиков. Частота выявления котинина составила 30% у тех, у кого не было курящих в доме, и 79% среди тех, у кого курят родители. Факторами, определяющими частоту выявления котинина у детей, явились курение матери, затем отца и других домочадцев. Высокие цифры содержания котинина в моче у некурящих лиц, определяемые радиоиммунным методом, достаточно высоко коррелировали с задымленностью воздуха не только в домашнем помещении, но и на работе.

В биологических средах некурящих лиц, кроме основных метаболитов табачного дыма, обнаруживаются микроэлементы металлов, находящихся в средах табачного дыма. К ним относится свинец. Содержание свинца в крови детей в возрасте от 4 до 11 лет, проживающих с некурящими родителями, составило 34,5 – 35,2 мкг/л; при курящем отце – 38,5 – 39,6; при курящей матери – 43-43,4; при обоих курящих родителях – 43,4 – 47,2 мкг/л.

Особо опасным считается пассивное курение для детей из-за значительного увеличения риска развития легочных заболеваний (бронхиты, пневмония, астма), а также лейкозов. Среди 1474 часто болеющих детей пассивное курение имелось в 67,4% случаев.

Как показывают данные научных исследований, для метаболитов табачного дыма не является препятствием плацентарная система мать-плод. Если содержание карбоксигемоглобина к общему содержанию гемоглобина у некурящих матерей и их новорожденных детей составляло в среднем 0,38%, то у курящих матерей 1,28% и у новорожденных – 1,88%.

Если после родов курящая мать продолжала курение, то при грудном вскармливании никотин и котинин попадал через грудное молоко к ребенку. Установлена связь между количеством выкуриваемых сигарет и концентрацией этих веществ в моче грудных детей.

Считается, что никотин, СО и СN быстро транспортируются из крови матери к плоду, что ведет к повышенным их концентрациям в плазме крови плода, плаценте и амниотической жидкости. Несмотря на достаточно быстрый период полураспада никотина (40 минут) в крови в течение нескольких дней циркулирует котинин, обладающий такими же основными токсическими свойствами, как никотин.

У плода обнаруживается спастическое состояние сосудов мозга и внутренних органов. В свою очередь это сопровождается торможением развития плода, что позволяет некоторым исследователям говорить о “табачном синдроме” плода, по аналогии с алкогольным синдромом плода. Настораживающим обстоятельством являются данные, указывающие на мутагенную активность амниотической жидкости много курящих женщин по сравнению с некурящими.

Таким образом, проблема курения в настоящее время не является делом индивидуального выбора и свободы..

Литературный источник: Смирнов В.К. Табачная зависимость и курение табака. – М., ВИНИТИ, 1993г – 108с.

Комментирование закрыто.